سڪل ايپيڊرمس جو مطلب آهي ته چمڙي جي رڪاوٽ کي پريشان ڪيو ويو آهي، لپڊس گم ٿي ويا آهن، پروٽين گهٽجي ويا آهن

ايپيڊرمل رڪاوٽ کي شديد يا دائمي نقصان کان پوء، چمڙي جي خود بخود مرمت جو ميڪانيزم keratinocytes جي پيداوار کي تيز ڪندو، ايپيڊرمل سيلز جي متبادل وقت کي گھٽائيندو، ۽ سائيٽوڪائنز جي پيداوار ۽ ڇڏڻ ۾ ثالث ڪندو، جنهن جي نتيجي ۾ هائپر ڪيريٽوسس ۽ چمڙي جي نرم سوزش. . اهو پڻ عام طور تي خشڪ چمڙي جي علامن جو آهي.

مقامي سوزش پڻ چمڙي جي خشڪي کي وڌائي سگھي ٿي، حقيقت ۾، ايپيڊرمل رڪاوٽ جي ڀڃڪڙي پرو سوزش واري سائيٽوڪائنز جي هڪ سيريز جي ٺهڪندڙ ۽ آزاديء کي وڌايو، جهڙوڪ IL-1he TNF، انهي ڪري ته phagocytic مدافعتي سيلز، خاص طور تي نيوٽروفيلس، تباهه ٿي ويا آهن. خشڪ ماڳ ڏانهن متوجه ٿيڻ کان پوء، منزل تي پهچڻ کان پوء، نيوٽروفيلس ليوڪوائيٽ ايلسٽيس، ڪيٿيپسن جي، پروٽيز 3، ۽ ڪوليگينيس کي ڀرپاسي جي بافتن ۾ ڳنڍيندا آهن، ۽ keratinocytes ۾ پروٽيز کي ٺاهيندا آهن. اضافي پروٽينس سرگرمي جا ممڪن نتيجا: 1. سيل نقصان؛ 2. Pro-inflammatory cytokines جي ڇڏڻ؛ 3. سيل کان سيل رابطن جو وقت کان اڳ ختم ٿيڻ جيڪو سيل mitosis کي فروغ ڏئي ٿو. خشڪ چمڙي ۾ پروٽوولوٽڪ اينزيم سرگرمي، جيڪا شايد ايپيڊرمس ۾ حسي اعصاب کي متاثر ڪري سگھي ٿي، پروريٽس ۽ درد سان لاڳاپيل آهي. ٽرينڪسامڪ ايسڊ ۽ α1-antitrypsin (هڪ پروٽيز انبيٽر) جو بنيادي استعمال xerosis لاءِ اثرائتو آهي، اهو مشورو ڏئي ٿو ته xeroderma جو تعلق پروٽوولوٽڪ اينزائم سرگرمي سان آهي.

خشڪ epidermis جو مطلب آهي تهچمڙي جي رڪاوٽ خراب ٿي وئي آهي, lipids گم ٿي ويا آهن، پروٽين گهٽجي ويا آهن، ۽ مقامي سوزش عوامل ڇڏيا ويا آهن.چمڙي جي خشڪي سبب رڪاوٽ جي نقصان جي ڪريسيبم جي رطوبت جي گھٽتائي جي ڪري خشڪي کان مختلف آهي، ۽ سادي لپيد جي اضافي جو اثر اڪثر اميدن کي پورو ڪرڻ ۾ ناڪام ٿيندو آهي. رڪاوٽن کي نقصان پهچائڻ لاءِ تيار ڪيل موئسچرائيزنگ کاسمیٹڪس نه رڳو اسٽريٽم ڪارنيم موئسچرائيزنگ فيڪٽرز، جهڙوڪ سيرامائڊس، قدرتي موئسچرائيزنگ فيڪٽرز وغيره کي پورو ڪرڻ گهرجي، پر ان سان گڏ اينٽي آڪسيڊنٽ، اينٽي انفلميٽري، ۽ اينٽي سيل ڊويزن جي اثرن کي به مدنظر رکڻ گهرجي، جنهن سان نامڪمل فرق کي گهٽائي سگهجي ٿو. keratinocytes جو. رڪاوٽ جي چمڙي جي خشڪي اڪثر ڪري pruritus سان گڏ آهي، ۽ antipruritic Actives جي اضافي تي غور ڪيو وڃي.